Paracetamol, un analgésico que agota tus niveles de glutatión

El paracetamol es un medicamento que pertenece al grupo de analgésicos y antipiréticos.

Su principio activo es el acetomifeno que participa en la cascada de reacciones inflamatorias de nuestro organismo https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8654482/

Se absorbe rápidamente por vía digestiva, tiene gran biodisponibilidad y alcanza su pico máximo de efectividad en poco tiempo; por eso, es tan utilizado.

 

Riesgo de toxicidad

Antes de comercializar un principio activo, se realizan estudios de farmacocinética y farmacodinamia .

Farmacocinética ⇒ Estudia cómo se produce la liberación, absorción, distribución, metabolismo y eliminación del principio activo en el organismo.

Farmacodinamia ⇒Analiza el efecto que produce ese principio activo en el organismo, estableciendo su mecanismo de acción.

Recordemos que, el principio activo es la molécula que tiene un impacto sobre la célula y le confiere las propiedades terapéuticas al medicamento.

Un medicamento tendrá uno o más principios activos en su formulación junto con los excipientes.

La vía principal de eliminación del paracetamol es hepática y sus metabolitos son excretados a través de la orina.

En el hígado, el paracetamol tiene principalmente tres formas de biotransformarse:

  •  glucoroconjugación
  •  sulfoconjugación
  •  vía oxidativa

Cada proceso está realizado por unas enzimas específicas con sus cofactores.

La preferencia a la hora de escoger una vía u otra dependerá de:

  1. la dosis de fármaco,
  2. la expresión genética de esas enzimas y
  3. la presencia de los cofactores necesarios para poder cumplir su función

 

Paracetamol y Glutatión

Si el paracetamol es metabolizado por la vía oxidativa, se genera un metabolito intermedio altamente tóxico para el organismo.

                      El glutatión es la molécula antioxidante endógena capaz de neutralizar este tóxico

Pero no es la única función que ejerce ya que tiene una alta capacidad para prevenir el daño celular inducido por estrés oxidativo.

El déficit de glutatión está relacionado con hígado graso, diabetes tipo 2, sobrecarga de hierro hepático o estados de inmunosupresión.

 La toxicidad del paracetamol está directamente relacionada con los niveles de glutatión intracelular

 

El consumo de paracetamol de forma crónica agota los niveles de este antioxidante favoreciendo indirectamente el desarrollo de otras patologías.

Si la persona presenta polimorfismos genéticos que modifican la actividad de las enzimas que lo metabolizan, tiene mayor riesgo de toxicidad.

Si están presentes estas enzimas pero hay déficit de sus cofactores, no podrán ejercer su función por lo que se incrementa el riesgo de toxicidad.

 

Abordaje Integrativo

El consumo de paracetamol a largo plazo no sólo requiere unos niveles de glutatión óptimos sino que el resto de sus vías de metabolización funcionen correctamente.

En personas con patologías derivadas por un elevado estrés oxidativo https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/3197987/, se debe valorar el uso de este analgésico.

Pueden realizarse pruebas de farmacogenética para evaluar su uso y eficacia o pruebas que analicen la capacidad detoxificativa hepática.

Existen varias estrategias terapéuticas para evitar la toxicidad de este medicamento pero siempre dependerá de cada persona.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

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